目的 探讨CXC亚家族趋化因子配体10（CXCL10）-CXC亚家族趋化因子受体3（CXCR3）、CC亚家族趋化因子配体17（CCL17）-CC亚家族趋化因子受体4（CCR4）两轴间在口腔扁平苔藓（OLP）发病机制中的交互关系。 方法 收集OLP患者（非糜烂、糜烂型）和健康对照者外周血，分离T细胞并鉴定纯度，分为空白（不加拮抗剂）、拮抗CXCR3（加入CXCR3拮抗剂）、拮抗CCR4（加入CCR4拮抗剂）三个组与T细胞共培养，流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达，生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。

肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages, TAMs）具有极高的可塑性，是肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）中含量最丰富的免疫细胞。各种TME成分（如细胞因子、趋化因子以及外泌体等）将TAMs招募到肿瘤区域内。随后，这些环境因子把TAMs诱导为抗肿瘤状态（M1样）或促肿瘤状态（M2样）之间的某一极化状态。另外，TAMs的极化过程是连续的，并且会随着肿瘤恶性进展而逐渐地朝向M2样状态，构成了一个有利于肿瘤生长和转移的正反馈环。因此，深入研究影响TAMs极化的各种因素和机制，有助于研发一种新的且可以与其他免疫治疗相结合的肺癌治疗策...